ABC Heart Fail Cardiomyop 2021; 1(1): 1-10
Sobrecarga Cardiovascular da COVID-19 e a Era Pós-COVID
Samuel D. Moscavitch
, Jefferson L. Vieira, Peter Libby
Por que a COVID-19 tornou-se uma questão para especialistas cardiovasculares? Lesão miocárdica e miocardite relacionadas a SARS-CoV-2
Aproximadamente 20-30% dos pacientes hospitalizados com COVID-19 têm evidências de lesão cardíaca, conforme indicado pelos níveis elevados de troponinas de alta sensibilidade. A presença e a magnitude da elevação da troponina está associada a doença mais grave e pior prognóstico, mesmo após ajuste para fatores de risco relevantes. Lesão miocárdica prenuncia desfecho fatal da COVID-19, enquanto o prognóstico de pacientes sem lesão miocárdica, mesmo com doença cardiovascular subjacente, é mais favorável.
A fisiopatologia da lesão miocárdica induzida pelo SARS-CoV-2 permanece um tema de pesquisa ativa. A COVID-19 pode afetar desfavoravelmente o equilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio pelo miocárdio, assim como outras infecções virais ou bacterianas avassaladoras (). Febre, estresse metabólico, ativação simpática e taquicardia aumentam o gasto energético e consumo de oxigênio do miocárdio., Esse desequilíbrio pode provocar infarto do miocárdio tipo 2. A hipóxia decorrente do comprometimento respiratório pode favorecer a produção de espécies reativas de oxigênio, estresse oxidativo, acidose, dano mitocondrial e morte celular.,, Outros mecanismos de lesão miocárdica durante a COVID-19 incluem isquemia decorrente de trombos microvasculares e níveis tóxicos de citocinas. O dano cardíaco devido à infecção direta dos miócitos cardíacos por SARS-CoV-2 parece ser incomum.– De fato, os pericitos, células semelhantes células musculares lisas que circundam microvasos, expressam altos níveis do receptor para o SARS-CoV-2, a enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2), enquanto os próprios miócitos cardíacos têm poucos receptores, ou talvez nenhum, utilizados pelo vírus como porta de entrada.
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